Resucitación Cardiopulmonar avanzada prolongada: Presentación de un caso.

Autores: Ricourt A*, Vargas S*, Colón G*, Peña J**, Colón F**, Cruz L***

** Médico general. **Médico residente de medicina interna. *** Cardiólogo Hemodinamista.

RESUMEN: Se trata de paciente masculino de 64 años de edad, el cual es llevado vía emergencia a un Hospital de Santiago, referido desde un centro de su comunidad por síncope de mas de 20 minutos de evolución. A su llegada presentó paro respiratorio, disminución de la frecuencia cardiaca (FC: 30 lat/min), y disrritmia cardiaca tipo disociación aurículo ventricular, por lo que fue manejado con marcapasos transitorio y entubación endotraqueal, medicación de soporte y se ingresa a UCI.

Palabras Claves: Bloqueo Auriculo ventricular, RCP.

SUMMARY: Male patient, 64 years old, that comes to the emergency room of a Santiago’s Hospital, referred from a health center from his community for having fainted episodes 20 minutes prior to his arrival. On arrival he presented respiratory arrest, diminished heart rate (30 beats per minute) and cardiac disrrhythmia of the auricular ventricule type, for this reason he was treated with a transitory pacemaker, endotraqueal intubation, support medications and is admitted to the ICU.

Key words: AV block, CPR.

INTRODUCCIÓN: Bloqueo Aurículo ventricular: También llamado Bloqueo AV (BVA). Se conoce como un deterioro o fallos en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. Puede ser transitorio, como una respuesta vagal aumentada, o permanente en presencia de daño estructural establecido. El BAV se clasifica como suprahisiano cuando ocurre por encima del haz de His, o infrahisiano si es por debajo de este nivel. Las causas de BAV son múltiples. Mientras que en los niños lo más frecuente son los bloqueos de origen congénito, en los adultos son de tipo degenerativo. Otros BAV son secundarios a episodios isquémicos o fármacos que deprimen la conducción AV. Los BAV suprahisianos tienen mejor pronóstico que los infrahisianos. Aunque para localizar exactamente el nivel del bloqueo se precisa de un estudio electrofisiológico, existen patrones electrocardiográficos que se correlacionan con el lugar de bloqueo. En general cuando el BAV tiene un QRS estrecho es suprahisiano, mientras que si el QRS es ancho es infrahisiano. A su vez, la limitación funcional y el pronóstico son diferentes en función del tipo de bloqueo.

Se clasifican como primero, segundo y tercer grado.

· Los bloqueos AV de primer grado el tiempo de conducción AV está prolongado, con un PR por encima de 0.20 segundos, pero todos los impulsos pasan al ventrículo.

· Los bloqueos AV de segundo grado, no todas las ondas P van seguidas de QRS. Estos se dividen en dos tipos: Tipo I o Wenckebach, que se caracteriza por que hay un alargamiento progresivo del PR hasta que un latido se bloquea, y que tiene un pronóstico favorable. El tipo II se caracteriza por un bloqueo repentino de la conducción AV sin que exista alargamiento previo del PR. Este tipo progresa con más frecuencia a bloqueo completo.

· Finalmente, los bloqueo AV de tercer grado, existe una disociación completa entre las aurículas y los ventrículos. El bloqueo suele ser infrahisiano, cursando con un ritmo de escape lento con un QRS ancho.

La clínica va a definir la mayor parte de las indicaciones de estimulación cardíaca permanente. Según la necesidad de implantación de marcapasos, las indicaciones se clasifican en tres grandes bloques:

· Grupo I: indicaciones absolutas, en las que existe acuerdo en la necesidad de implantar un marcapasos.

· Grupo II: indicaciones relativas, en las que no siempre existe acuerdo en la necesidad de implantación de un marcapasos.

· Grupo III: no existe indicación de marcapasos.

El BAV de segundo grado se clasifica en dos: tipo I y tipo II. En el tipo I los pacientes son asintomáticos con evidencia de trastornos de la conducción eléctrica, bradicardia o pausas significativas en el ECG. En el tipo II los pacientes tienen episodios de síncope, pesíncope y mareos en quienes se identificó una probable causa no arrítimica pero los síntomas continúan a pesar de haberse iniciado el tratamiento de la otra causa.

En el BAV de tercer grado los pacientes tienen episodios de síncope, presíncope y mareos en quienes se identificaron otras causas mediante la historia, examen físico o pruebas de laboratorio. En pacientes con BAV de segundo y tercer grado sintomáticos está indicada la implantación de un marcapasos (grupo I). Con el marcapasos mejora la sintomatología de la insuficiencia cardíaca, corrigiéndose el mareo y el síncope secundarios al BAV.

Paro cardiorespiratorio: El paro cardiorespiratorio (PCR), es la interrupción repentina y simultanea de la respiración y del funcionamiento del corazón. En determinadas circunstancias puede producirse un paro respiratorio y el corazón seguirá su funcionamiento durante 3 a 5 minutos y luego sobrevendrá con un paro cardíaco, si ocurriera el caso contrario y se inicie el episodio con un paro cardíaco se presentará casi simultáneamente el paro respiratorio.

Resucitación Cardiopulmonar: Entendemos por Resucitación Cardiopulmonar (RCP), a un conjunto de técnicas estandarizadas que, aplicadas ordenadamente, tienen la finalidad de resolver las situaciones de Paro Cardiorespiratorio (PCR) sustituyendo primero y reinstaurando después la respiración y la circulación espontáneas.

La RCP básica comprende las maniobras (elementales habilidades psicomotoras, cuya aplicación contiene un fuerte componente emotivo) de sustitución de funciones cardíacas y respiratorias que se llevan a cabo sin necesidad de ningún instrumental.

Resucitación Cardiopulmonar básica: La respuesta inicial consistirá en determinar la inconsciencia, llamar al servicio de emergencia de la zona y la apertura de la vía aérea. El soporte vital básico estará dado en dos partes: determinar el paro respiratorio (miro, siento, escucho) para proporcionar respiración en caso de ser necesario, y determinara el paro cardíaco (pulsos) para proporcionar masaje cardíaco externo.

La intubación endotraqueal es el método de elección para proteger la vía aérea, siempre y cuando sea realizada por alguien entrenado en la técnica. Caso contrario puede producir más daño que beneficio por la alta tasa de complicaciones en su instalación. Se debe tener presente que la intubación endotraqueal tiene lugar solamente en la RCP avanzada.

La relación de 30 compresiones torácicas con 2 ventilaciones es una recomendación de expertos diseñada para incrementar el número de compresiones torácicas, minimizar las interrupciones en esta para brindar ventilación artificial, evitar la hiperventilación con las alteraciones ácido-base asociadas (acidosis).

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO: Se trata de paciente masculino de 64 años de edad, dominicano, con antecedentes mórbidos conocidos de Hipertensión Arterial en tratamiento con Atenolol, Amlodipina e Hidroclorotiazida, el cual se encontraba asintomático unos días antes cuando es llevado vía emergencia al Hospital de Santiago, referido desde un centro de su comunidad por presentar síncope, con una duración mayor de 10 minutos. De inmediato se procedió al abordaje del mismo realizando RCP básica y posteriormente colocación de marcapaso transitorio, intubación endotraqueal y colocación de vía central femoral, por la no disponibilidad de otra vía por las compresiones torácicas de la resucitación, concomitantemente con los medicamentos de soporte (Adrenalina, Atropina, Bicarbonato, Dobutamina, Dopamina). De inmediato es trasladado a la unidad de cuidados intensivos en donde se le practicó durante 1 hora y 30 minutos RCP avanzada obteniendo respuesta del mismo; dejándolo con niveles tensionales adecuados, frecuencia cardíaca dependiente de marcapasos y en ventilación mecánica.

Antecedentes Personales No Patológicos: negados. Antecedentes Personales Patológicos: HTA de 5 años de evolución. Antecedentes Alérgicos, quirúrgicos, transfusionales, traumáticos: negados. Hábitos Tóxicos: negados. Antecedentes Heredo-Familiares: padre: fallecido, muerte súbita. Madre: fallecida, complicaciones por Accidente Cerebro Vascular. Hermanos: 6, hipertensos, 1 antecedentes de colocación de marcapaso por arritmia cardíaca.

Examen Físico: Inspección general: Paciente inconsciente, afebril, disneico, hidratado el cual luce agudamente enfermo. Mediciones y controles: TA: 40/30mmhg, FC: 30 L/min, FR: 38 r/min. T: 37ºC Piel: de adecuada turgencia para la edad, no presencia de manchas hipocrómicas, no presencia de várices. Cabeza: Normocéfalo, pelo bien implantado con áreas de alopecia en región frontal, no masas, no deformidades palpables. Ojos: Simétricos, no edema periorbitario, no ptosis parpebral, no secreciones, conjuntivas pálidas, presencia de halo senil, pupilas isocóricas, isoreactivas a la luz, fondo de ojo no realizado.,Nariz: Tabique nasal central, coanas permeables, no secreciones, no pólipos, no masas.,Oídos: Pabellón auricular retraíble, no deformidades, conducto auditivo externo permeable, no otorragia, no otorrea, no otalgia. Boca: Labios simétricos, no deformidades, arcada dental completa, no prótesis, mucosa oral hidratada, úvula central. Cuello: Simétrico, móvil, no adenopatías, no masas palpables, pulsos carotídeos ausentes. Tórax: Simétrico, hiperdinámico con respiraciones superficiales, no arañas vasculares, retracciones inter y subcostales, choque del ápex cardíaco no valorable. Pulmones: Hipoventilados, murmullo vesicular presente, no roncus, estertores crepitantes bibasales, frémito vocal y táctil no valorable. Corazón: Ruidos cardíacos ausentes, no soplos audibles.

Abdomen: Globoso a expensa de tejido adiposo, peristalsis presente, no resistencia a la palpación superficial o profunda, depresible, no masas, no visceromegalia palpable. Genitales externos: Fenotípicamente masculino, no anomalías congénitas, pelo de buena distribución e implantación, no masas palpables, tacto rectal no realizado. Extremidades superiores: Simétricas, no edema presente, móviles, no deformidades presentes, pulsos periféricos ausentes, fuerza muscular no valorable. Extremidades inferiores: Simétricas, móviles, no deformidades presentes, pulsos periféricos ausentes, fuerza muscular no valorable.Neurológico: Paciente inconsciente, Escala de Glasgow: 4/15. Pares craneales, reflejos osteotendinosos y fuerza muscular no valorables.

SEGUIMIENTO Y EVOLUCIONES:

Día 0: Se recibe en el área de UCI en horas de la mañana, se le proporciona RCP avanzada durante 1 hora y 30 minutos, donde el paciente responde a la misma. Se mantiene en ventilación mecánica, aminas vasoactivas (a dosis alfa: 15 mcg/kg) y marcapasos temporal. Se reevalúa en horas de la tarde donde se encuentra en condiciones estables dentro de su cuadro. Se le realiza Radiografía de Tórax donde se encuentra infiltrado basal derecho, Tomografía de Cráneo donde no se evidencian zonas isquémicas ni hemorrágicas, Sonografía abdominal dentro de parámetros normales. En los laboratorios se evidencia leucocitosis (33.000), creatinina en 2.1mg/dl. Electrolitos y enzimas normales. Se inicia Clexane (60mg c/12hrs), sedación en infusión y antibioterapia. Paciente al momento con TA: 140/55mmHg, dependiente totalmente de marcapasos temporal, se aumenta la FC a 90L/min para elevar el gasto cardíaco e iniciar disminuir aminas. Pulmones claros, sin ruidos agregados. Diuresis desde su llegada 70cc.

Día 1: Se evalúa paciente en horas de la mañana, paciente en franca mejoría desde el punto de vista cardiovascular. Se interconsulta con neurología para valorar SNC, pensando en alguna secuela de hipoxia cerebral por RCP prolongada. En horas de la tarde, se encuentra paciente en mejores condiciones hemodinámicas, por lo que se decide extubar. Se evidencia entrada a ritmo sinusal y BAV completo intermitente. Bloqueo completo de rama derecha con Mobitz II, luego BAV completo. Paciente hace eventos de taquicardia sinusal (110-120L/min). Se le informa a familiares posible implante de marcapasos definitivo.

Día 6: Se lleva paciente a sala de hemodinamia en horas de la mañana para colocación de marcapasos definitivo. En sala, bajo normas de asepsia y antisepsia, previa infiltración de anestesia local (Xilocaína al 2%), en zona subclavia derecha, utilizando técnica de Seldinger, se canula vena subclavia derecha con Kit de marcapasos 8F. Se implanta marcapasos definitivo VVI. Parámetros: Onda R: 3.5V, Sensado: 2.5mV, Impedancia 1000Ohms. Generador: Insigna Entra SR, Modelo: Oscor Refino 58ER, ElectrodoL BIU 48270. Se cierra por planos separados, piel con puntos intradérmicos separados. EKG control con imagen de bloqueo de rama izquierda. Implante exitoso de marcapasos definitivo VVI, sin complicaciones.

Día 7: Se evalúa paciente encontrando mejoría marcada de su cuadro, por lo que se decide egreso del mismo en horas de la tarde. Se cita en 7 días para nueva evaluación por su cardiólogo vía consulta.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA: Cardiopatía hipertensiva., Hipertrofia concéntrica leve del ventrículo izquierdo., Insuficiencia mitral ligera. Crecimiento ligero de aurícula derecha.

SONOGRAFÍA ABDOMINAL: Conclusión: Sonografía abdominal de aspecto normal.

TAC DE CRÁNEO: Atrofia cortical y subcortical. Infartos lacunares antiguos subcortical izquierdo. No evidencia en el presente de evento isquémico agudo ni de hemorragia intracerebral. Sinusitis maxilar derecha.

DISCUSIÓN:

Las maniobras de RCP deben mantenerse excepto en las siguientes situaciones:

· Cuando el paciente recupera circulación espontanea. En este momento deben iniciarse los cuidados post resucitación con la atención médica intensiva, durante al menos 24 horas.

· Cuando habiéndose iniciado la RCP sin éxito se comprueba fehacientemente la voluntad previa del afectado de no recibir las maniobras de RCP.

· Cuando se confirma documentalmente de forma inequívoca, que la parada cardíaca se ha producido como consecuencia de la evolución terminal e irreversible de una enfermedad incurable.

· Cuando habiéndose iniciado sin éxito la RCP, se confirma de forma indiscutible, que estas maniobras se instauraron con un retraso superior a 10 minutos con respecto a la iniciación de la parada cardíaca (excepto situaciones como el ahogamiento, la hipotermia accidental o la intoxicación con barbitúricos).

· Cuando el médico responsable de la resucitación considere la parada cardíaca como irreversible por la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardíaca (asistolia), a pesar de la aplicación adecuada y continuada de la RCP avanzada durante un mínimo de 15 minutos, excepto en situaciones de hipotermia , en que de forma genérica no debe plantearse la suspensión de la RCP hasta que se haya alcanzado una temperatura central suficiente (más de 35 min), "un muerto frío no está muerto hasta que está caliente". No debe abandonarse a ningún paciente con PCR en forma de FV/TVSP.

En este caso en particular, a pesar de lo prolongada de la reanimación dada al paciente, existían signos de que aun este procedimiento podría resultar beneficioso. Evidentemente con todas las complicaciones que esto conlleva, como por ejemplo hipoxia cerebral, que daría al traste secuelas neurológicas reversibles o permanentes. Algunos autores defienden la idea de que una reanimación prolongada no asegura recuperación de los órganos y los sistemas del paciente, principalmente cerebro y riñón, es por esto que se ha establecido no darla por más de 35 minutos en casos excepcionales. Nuestro paciente y a pesar de tener una serie de parámetros en su contra mostraba mejoría de su cuadro a medida que pasaban los minutos, motivo por lo cual decidimos prolongar la reanimación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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· Iturria I. Reanimación Cardiopulmonar (RCP) básica y avanzada. Cardiología y Radiología Intervencionistas. Manual Práctico. Unidad de Exploraciones Cardiovasculares Dr. Víctor Baquero A. Centro Médico de Caracas. Venezuela. 2007. 2da edición. Pp: 193-211.

· Aguilar JR. Reanimación Cardiopulmonar. Medynet [en línea] 2007 [acceso 6 agosto 2009]; Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/reanimacion%20cardiopulmonar.pdf

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· Resucitación Cardiopulmonar (R.C.P.) Servicio de Prevención. Universidad de Alicante. [en línea] [acceso 13 agosto 2009] Disponible en: http://www.ua.es/es/servicios/syf/formacion/cursos_programados/documentacion/primaux/Rcp.pdf

· Bloqueo A-V (Auriculoventricular). Apuntes Médicos. [en línea] Publicado el 22 de agosto 2008. [acceso 20 agosto 2009] Disponible en: http://apuntesmedicos.net/2008/08/22/bloqueo-a-v-auriculoventricular/

PRESENTACION DE UN CASO

Cardiomiopatía de Takotsubo: a propósito de un caso.

Autores: Dra. Alfonsina Ricourt*, Dr. Randall Kong Yong Foek *, Dra. María Marte*, Dra. Ángela Cabreja**, Dra. Wendy La Paz***, Dr. Licurgo Cruz***

** Médico general.**Médico residente de medicina interna.*** Cardiólogo.

RESUMEN

Paciente femenina de 73 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial e historia de insuficiencia vascular en pie derecho, quien viene por presentar dolor torácico de 4 horas de evolución. De forma constante, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, de escala 5/10 en severidad, que no mejora al reposo y aumenta a la respiración profunda. Con nauseas, vómitos de contenido alimenticio de 2 en frecuencia en 4 horas, sudoración profusa, tos no productiva, leve dificultad respiratoria, vértigo y malestar general. Además tiene historia de dolor precordial, intermitente, punzante, leve, que no se irradia, de 2 minutos de duración aproximadamente, que mejora al reposo de 3 días de evolución. Palabras claves: hipertensión arterial, dificultad rspiratoria, dolor precordial, insuficiencia vascular.

ABSTRACT

Female patient aged 73 with a history of hypertension and history of vascular insufficiency in his right foot, who has chest pain by 4 hours of evolution. Steadily, oppressive, progressive, radiating to the epigastrium, scale 5 / 10 in severity, not relieved by rest and deep breathing increases. With nausea or vomiting of food content of 2 in frequency in 4 hours, profuse sweating, nonproductive cough, mild shortness of breath, dizziness and malaise. Also has a history of chest pain, intermittent, sharp, mild, non-radiating, of approximately 2 minutes duration, which improves the rest of 3 days duration.

Keywords: hypertension, rspiratoria difficulty, chest pain, renal vascular

INTRODUCCIÓN:

La cardiomiopatía de Takotsubo está caracterizada por disfunción pasajera apical y de pared medial ventricular izquierda en ausencia de enfermedad coronaria significativa que es desencadenada por estrés físico y emocional. Al inicio de la aparición de la función anormal/deprimida de los segmentos distal y apical del ventrículo izquierdo hay una hipercinesia compensatoria de las paredes basales (“ballooning” del ápex durante la sístole). Típicamente se recupera la función ventricular izquierda normal en 1-4 semanas. Descrito por primera vez en Japón en 1991.

Nombrado después como el Takotsubo, que es una trampa para octopus. La forma de la trampa es similar a la apariencia del “ballooning” apical del ventrículo izquierdo visto en pacientes con esta forma de cardiomiopatía. Esta patología ha recibido varios nombre, entre los cuales está: Cardiomiopatía de Takotsubo, Cardiomiopatía inducida por el estrés, Síndrome transitorio de discinesia apical del ventrículo izquierdo, Síndrome de ballooning apical, Síndrome del corazón roto. Cardiomiopatía de ámpula.

La cardiomiopatía de Takotsubo puede ser responsable de 2% de los síndromes coronarios agudos sospechados. Los rangos de mortalidad intrahospitalaria son de 0-8%. Es más común en mujeres (~90%), especialmente postmenopáusicas (>80% de los casos). La edad promedio de presentación es de 58-75 años. Los detonantes de esta enfermedad pueden ser muerte de ser querido, otras noticias catastróficas, pérdidas financieras cuantiosas, desastres naturales, enfermedad física/ingreso a UCI, etc.

Tiene como característica la presentación de una discinesia transitoria de segmento apical y medial ventricular asociado a anormalidad regional de la motilidad de la pared que se extiende en la distribución de un solo vaso epicárdico. Generalmente hay ausencia en la coronariografía de enfermedad arterial coronaria obstructiva o evidencia de ruptura aguda de una placa. En el ECG puede haber elevación del ST (usualmente en derivaciones precordiales anteriores)- 82%, depresión del ST, inversión de la onda T, Prolongación del QT, Ondas Q patológicas. En laboratorios se encuentra un exceso en las catecolaminas, las mismas están en plasma significativamente más altas que en casos de Infarto al miocardio lo que se relaciona a signos histológicos de toxicidad por el exceso de las mismas.. Esto puede inducir a espasmo microvascular o disfunción (miocardio aturdido o toxicidad miocárdica directa). Niveles de norepinefrina están elevados en ~75% en algunos estudios. Si no es tratado adecuadamente puede producir espasmos de arteria coronaria o microvasculares, miocarditis, dolor torácico subesternal, elevación de biomarcadores cardiacos, disnea, shock, sincope, taquiarritmias, bradiarritmias, edema pulmonar, shock carcinogénico, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo transitoria, disfunción valvular mitral, formación aguda de trombos e isquemia cerebral, y muerte. Porque la presentación es similar al síndrome coronario agudo, para su diagnóstico se procede a realizar cateterización cardíaca, si está disponible, o fibrinolisis.

El ventriculografía y/o ecocardiografía, ambos pueden ser usados para visualizar el balloning apical con la discinesia apical de ½ a ⅔ del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es de 20-49%. Puede tener un ballooning atípico de la porción media o basal del ventrículo izquierdo (menos común). En caso de presentarse anormalidades de la pared, típicamente envuelven la distribución de más de una arteria coronaria. Ambos métodos diagnósticos también permiten la evaluación de la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo(~16%). La coronariografía cardíaca revela pérdida del flujo limitante coronario de las lesiones o evidencia de ruptura de la placa.

El tratamiento consiste en terapia conservadora. Proveer hidratación, eliminar la fuente de estrés (si es posible). Tratar la disfunción del ventrículo izquierdo con régimen de fallo cardiaco agudo- incluyendo beta bloqueadores, inhibidor de la ECA, diuréticos (si hay sobrecarga de volumen), aspirina Usualmente se trata por 6 meses. Para paciente quienes tienen hipotensión con shock, realizar ecocardiografía.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:

Se trata de una paciente femenina de 73 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial tratada con ARAII e historia de insuficiencia vascular en pie derecho, quien viene por presentar dolor torácico de 4 horas de evolución. De forma constante, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, de escala 5/10 en severidad, que no mejora al reposo y aumenta a la respiración profunda. Se relaciona con nauseas, vómitos no sanguinolentos de contenido alimenticio de 2 en frecuencia en 4 horas, sudoración profusa, tos no productiva, leve dificultad respiratoria, vértigo y malestar general. Además tiene historia de dolor precordial, intermitente, punzante, leve, que no se irradia, de 2 minutos de duración aproximadamente, que mejora al reposo de 3 días de evolución. Antecedentes Patológicos: Niñez: Negados Adolescencia: Negados Adulto: Hipertensión arterial tratada con ARAII desde hace 2 años e insuficiencia vascular en el pie derecho de 1 mes de evolución. Antecedentes Quirúrgicos: Negados. Antecedentes no patológicos: Tabaco: Negado Café: 1 taza diaria Alcohol: Negado Drogas ilícitas: Negados. Antecedentes Heredo-Familiares: Madre y Padre: muero por probable infarto agudo al miocardio Hermanos: 5 de los cuales 2 son hipertensos. Antecedentes traumáticos: Negados. Antecedentes de Hospitalizaciones: Negados. Antecedentes de transfusiones: Negados. Antecedentes psiquiátricos: Negados. Medicación Actual: ARAII, aspirina. Inmunizaciones: No recuerda. Alergias y reacciones adversas a medicamentos: Negados. Termometría Clínica: No ha presentado fiebre. Peso corporal: No ha presentado pérdida de peso. Piel y Anexos: Caída de pelo, No cambio en el aspecto. Ojos : No alteración de la visión, no lagrimas, no dolor, no fotofobia. Oídos: No hipoacusia, dolor, tinnitus o prurito. Nariz: No secreción, no obstrucción o dolor. Boca, Faringe y Laringe : Mucosa oral seca, No dolor, ronquera, no ulceraciones, no gingivitis, no sangrado, no sialorrea, buena higiene bucal. Presencia de todas las piezas dentales. Cuello: No dolor, limitación de movimiento, edema y tumefacciones. Sistema Cardiovascular: Dolor torácico, no palpitaciones, no ortopnea, no disnea paroxística nocturna ocasional, edema grado I miembros inferiores bilateralmente. Sistema Respiratorio: Dificultad respiratoria, tos no productiva y pleuresía, No expectoraciones o hemoptisis. Sistema GI: Nauseas, vómitos y epigastralgia, no anorexia, no disfagia, no regurgitación, no pirosis, singulto, eructo o hematemesis. Ausencia de Melena, flatulencias, evacuaciones liquidas, hematoquexia, distensión abdominal, ictericia o cambio en la coloración de las heces. Sistema GU: No dolor lumbar, disuria, polaquiuria, nicturia, retardo en el chorro de orina, oliguria, poliuria, hematuria, coluria, piuria, incontinencia o anuria, no leucorreas, sangrado post coito, secreción vaginal o dispareusnia. S. Hematológico: No Sangrado gingival, Equimosis o petequias. S. Nervioso: Paciente está orientado en tiempo espacio y persona. No Neurosis, ansiedad, convulsiones, pérdida de conocimiento, perdida memoria, alteraciones de la conducta, dificultad con postura, trastorno del sueño y/o parestesias. S. Músculo esquelético: No Mialgias, artralgias, deformidades, disminución de la movilidad, calambres y/o debilidad. Al examen físico: Paciente conciente, orientada, hidratada con Signos vitales Ta:130/70 mmHg, Fc: 128 l/min, Fr:20 r/min, Temp: 37.2C. Cabeza, Cráneo: normo cefálica, no tumoraciones ni hundimientos, cabellos bien implantados, buena coloración. Piel y Anexos: Vellos bien implantado, con buena coloración, turgencia, hidratación, no maculas, pápulas, decoloraciones, no cambios pigmentarios. Ojos: simétricos, móviles, no endo ó exoftalmo, escleras blancas, conjuntivas rosada, no congestión conjuntival, cornea transparente, iris de aspecto y coloración normal, no evidencia de acúmulos de pigmentos, pupilas simétricas, isocóricas e isoreactivas a la luz, reflejo consensuado y corneal presente, músculos extraoculares intactos, fundoscopía de aspecto normal y agudeza visual conservada. Oídos: No Sordera, no dolor, no tinnitus, no hipoacusia, no otorrea, signo de trago y antitrago negativo, canal auditivo sin secreciones y membrana timpánica integra y transparente. Nariz: no secreciones, no obstrucción aparente, no alteración del olfato, no pólipos y/o masas. Boca, Faringe y Laringe: Mucosa húmeda, no ulceraciones, gingivitis, sangrado y/o sialorrea, buena higiene bucal, amígdalas no hipertróficas, sin placas o criptas. no cambio en el timbre del voz, úvula central. Cuello : Cilíndrico, móvil, no doloroso, no rigidez de nuca, pulsos carotideos presentes bilaterales 2+ con relación a soplo sistólico bilateralmente irradiado, no ingurgitación yugular a 30, 45 ni a 60 grados, no ganglios palpables,, tiroides no palpable, no doloroso, traquea central. Tórax en general: Simétrico, normo dinámico, normo expansivo no retracciones intercostales ni subcostales, sin alteración aparente. Palpación: no masas, ápex cardiaco 5to espacio intercostal con línea axilar anterior. Percusión no hipersonoridad y/o matidez en área pulmonar, no thrill, frémito táctil y vocal presentes, no hueco axilar, columna dorsal sin desviaciones. Pulmones: Claros, ventilados, murmullo vesicular presente, crepitantes finos bibasales, frémito táctil y vocal presente. CORAZÓN: RS, Cs, Rs, TAQUICARDICA, R1 DE ADECUADA INTENSIDAD Y TONO, CON SOPLO SISTOLICO, EPICENTRO, MITRAL Y TRICUSPIDEO, II/IV, SE IRRADIA A CUELLO, R2 DE INTENSIDAD DISMINUIDA, NO SOPLOS DIASTOLICOS, NO R3, NO R4, NO ROCE PERICARDICO. Abdomen en general. Abdomen globosos a expensas de tejido adiposo, no red venosa colateral, no arañas y/o telangectasias, depresible, no doloroso, no rebote o guardia, no organomegalia, hernias, cicatrices o ascitis, signos de psoas, obturador, rovsing, Murphy, mcburney y/o Cullen negativos Auscultación y Percusión Peristalsis (+) con buena frecuencia e intensidad, no soplos, timpanismo presente, área de matidez ausente excepto en área normal del hígado, no ascitis, ángulo costo-vertebral bilateralmente no doloroso. Columna Vertebral: No deformidad, no sifosis lordosis o escoliosis, no alteraciones de movilidad. Genitales Externos y Tacto Rectal: no realizado a petición de la paciente. Miembros Superiores simétricos, móviles, no doloroso, no edema, pulso braquial y radial: presentes, simétricos, con buena intensidad (2+), Manos: no cianosis, no hipocratismo, no hiperhidrosis, no temblor, no palidez, llenado capilar normal. Articulaciones y Tejido: no deformaciones, no rubor, no dolor, no hipertermia, movilidad conservada, sin nódulos y/o estructuras periarticulares de aspecto normal. Miembros Inferiores: simétricos, no deformaciones y/o masas, pulso poplíteo, tibial posterior y pedio 2+ bilateralmente, no cianosis, no dolor a la palpación, móviles, laceración en primer y segundo ortejo del pie derecho cubierto con una gasa, edema grado I bilateralmente. Examen Neurológico: Examen Minimental: 30/30, Nervios Craneales 1-12 grosamente intactos bilateralmente, motor 5/5 en todos los grupos musculares con buen tono, no fasciculaciones, Signo de Romberg y Babinski no presentes, dedo-nariz y pie rodilla dentro de limites normales Marcha conservada. Reflejo rotuliano y Aquileo presentes IV/IV. Sensitividad y vibración conservada, signos de Brudzinski, Kerning negativos y no rigidez de nucaEXAMENES COMPLEMENTARIOS:Laboratorios: Hemograma: WBC: 14.02, RBC: 4.48, HGB: 13.2, HCT: 39.8, PLT: 299 CK-MB: 4U/L CK Total: 102 U/L Potasio en suero: 4.06mmo/l Sodio en suero: 143.9mmo/l TPT: 29.3 seg Control 27.5 seg . EKG: Ritmo taquicardia sinusal, Fc: 112 l/min, intervalo PR: 164 mseg, intervalo QT: 366 mseg, Intervalo Qtc: 457 mseg, eje eléctrico: 17 grados, morfología de ondas en DII: Onda P: 80 mseg Complejo QRS: 78 mseg con ondas Q en DII-DIII- AVF Segmento ST: supradesnivel aprox. 2mv. Onda T: invertida simétrica con bordes picudos de 100 mseg. Además ondas T invertidas simétricas de bordes picudos de 100 mseg en v5-v6, DI y aVF. Diagnostico: TAQUICARDIA SINUSAL CON DATOS NECROSIS EN CARA INFERIOR E ISQUEMIA LATERAL.HEMODINAMIA Procedimiento: En sala de hemodinamia, bajo anestesia local (Xilocaina al 2%), en zona inguinal de derecha, utilizando técnica de Seldinger, se canula arteria femoral derecha con introductor 6F; se introduce guía 0.035 y por ella catéteres JL4, JR4 PigTail 6F, realizándose cateterismo izquierdo y ventriculografía, evidenciándose: TRONCO PRINCIPAL IZQUIERDO: sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIAS DIAGONALES: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA CIRCUNFLEJA: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIAS MARGINALES: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA CORONARIA DERECHA (DOMINANTE): sin lesiones obstructivas significativas. VENTRICULOGRAFIA: Hipocinesia apical, con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral. DIAGNOSTICO: 1) Sin evidencias angiográficas de enfermedad arterial obstructiva significativa. 2) Hipocinesia apical, con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral.

DISCUSIÓN:

Para algunos autores, la causa del síndrome es un accidente de placa de resolución espontánea y precoz en sujetos con una arteria descendente anterior que irriga la porción apical del ventrículo izquierdo y que presenta lesión no visible angiográficamente, pe- ro detectada con ultrasonido intravascular (11). Esto ha llevado a que la miocardiopatía sea considerada por algunos autores como una variante de la enfermedad coronaria aterosclerótica y no como una entidad independiente.

En resumen, varios mecanismos fisiopatológicos han sido propuestos para la miocardiopatía de takotsubo, pero persisten interrogantes en relación con su etiopatogenia. Probable- mente, con el diagnóstico de miocardiopatía de takotsubo se incluyan pacientes con diferentes sustratos fisiopatológicos pero con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y alteraciones de motilidad cardíaca similares. Existen trabajos en que dos tercios de las pacientes, posmenopáusicas, habían sufrido una experiencia con estrés físico o emocional antes de llegar al hospital con síntomas similares a un infarto. Aunque el 20 por ciento se encontraban en situación crítica y necesitaron tratamientos de urgencia para mantenerse con vida, todas se recuperaron. Lo que si tenemos claros que es una entidad bastante rara, y en ocasiones no se diagnostica ni se trata como debe de ser.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ESTRATIFICACION DE RIESGO CORONARIO

RIESGO ALTO:

• La presencia de una o más de las siguientes características:
• 1. Dolor de reposo y prolongado de más de 20 minutos de duración, que no calma con nitratos.
• 2. Signos de insuficiencia cardiaca.
• 3. Hipotensión arterial con hipó perfusión tisular
• 4. Soplo de insuficiencia mitral, cambios agudos en el ECG de ingreso: desnivel positivo o negativo del segmento ST, durante la crisis de dolor.
• 5. Bloqueo transitorio de la rama izquierda del haz de His.

RIESGO INTERMEDIO:

• Ningún criterio de alto riesgo, pero con alguno de los siguientes:
• 1. Edad mayor de 65 años
• 2. Angina de reposo, ya resuelta en pacientes con probabilidad de enfermedad coronaria.
• 3. Angina de reposo de duración mayor de 20 minutos que calma con nitratos.
• 4. Angina con cambios transitorios de la onda T.
• 5. Angina nocturna.
• 6. Angina de Novo de reposo, de reciente aparición. O de mínimos esfuerzos en las dos últimas semanas y con probabilidad de enfermedad coronaria
• RIESGO BAJO
• Puede tener una de las siguientes características:
• 1. Edad menor de 40 años.
• 2. Angina progresiva, ( in crescendo )
• 3. Angina de novo sin antecedentes de enfermedad coronaria.
• Electrocardiograma normal. o sin cambios en relación a trazados anteriores.

ESTRATIFICACIÓN DURANTES LAS 48 HORAS SIGUIENTES

RIESGO ALTO

1. Angina refractaria o recurrente con tratamiento médico máximo.

2. Marcadores de necrosis positivas: Troponina, PCR.

3. Desnivel del segmento ST y ondas T negativas detectadas en el registro electrocardiográfico continuo de 24 horas.

4. Alteraciones de la motilidad segmentaria, especialmente de la pared anterior del ventrículo izquierdo y depresión de la función ventricular izquierda, en el ecocardiograma .

ESTRATIFICACIÓN PREVIA AL EGRESO

Prueba de esfuerzo positiva: Se recomienda la aplicación de métodos de cuantificación pronóstica de la respuesta isquémica.

En pacientes cuyo electrocardiograma basal muestra alteraciones que no permiten el reconocimiento de los cambios isquémicos, se recomienda el uso de otros métodos más sensibles para detectar isquemia como: el uso del electrocardiograma de esfuerzo, o farmacológico o las pruebas de perfusión miocárdicas.

Determinación del perfil de riesgo coronario.