miércoles, 2 de diciembre de 2009

PRESENTACION DE UN CASO

Cardiomiopatía de Takotsubo: a propósito de un caso.

Autores: Dra. Alfonsina Ricourt*, Dr. Randall Kong Yong Foek *, Dra. María Marte*, Dra. Ángela Cabreja**, Dra. Wendy La Paz***, Dr. Licurgo Cruz***

** Médico general.**Médico residente de medicina interna.*** Cardiólogo.

RESUMEN

Paciente femenina de 73 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial e historia de insuficiencia vascular en pie derecho, quien viene por presentar dolor torácico de 4 horas de evolución. De forma constante, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, de escala 5/10 en severidad, que no mejora al reposo y aumenta a la respiración profunda. Con nauseas, vómitos de contenido alimenticio de 2 en frecuencia en 4 horas, sudoración profusa, tos no productiva, leve dificultad respiratoria, vértigo y malestar general. Además tiene historia de dolor precordial, intermitente, punzante, leve, que no se irradia, de 2 minutos de duración aproximadamente, que mejora al reposo de 3 días de evolución. Palabras claves: hipertensión arterial, dificultad rspiratoria, dolor precordial, insuficiencia vascular.

ABSTRACT

Female patient aged 73 with a history of hypertension and history of vascular insufficiency in his right foot, who has chest pain by 4 hours of evolution. Steadily, oppressive, progressive, radiating to the epigastrium, scale 5 / 10 in severity, not relieved by rest and deep breathing increases. With nausea or vomiting of food content of 2 in frequency in 4 hours, profuse sweating, nonproductive cough, mild shortness of breath, dizziness and malaise. Also has a history of chest pain, intermittent, sharp, mild, non-radiating, of approximately 2 minutes duration, which improves the rest of 3 days duration.

Keywords: hypertension, rspiratoria difficulty, chest pain, renal vascular

INTRODUCCIÓN:

La cardiomiopatía de Takotsubo está caracterizada por disfunción pasajera apical y de pared medial ventricular izquierda en ausencia de enfermedad coronaria significativa que es desencadenada por estrés físico y emocional. Al inicio de la aparición de la función anormal/deprimida de los segmentos distal y apical del ventrículo izquierdo hay una hipercinesia compensatoria de las paredes basales (“ballooning” del ápex durante la sístole). Típicamente se recupera la función ventricular izquierda normal en 1-4 semanas. Descrito por primera vez en Japón en 1991.

Nombrado después como el Takotsubo, que es una trampa para octopus. La forma de la trampa es similar a la apariencia del “ballooning” apical del ventrículo izquierdo visto en pacientes con esta forma de cardiomiopatía. Esta patología ha recibido varios nombre, entre los cuales está: Cardiomiopatía de Takotsubo, Cardiomiopatía inducida por el estrés, Síndrome transitorio de discinesia apical del ventrículo izquierdo, Síndrome de ballooning apical, Síndrome del corazón roto. Cardiomiopatía de ámpula.

La cardiomiopatía de Takotsubo puede ser responsable de 2% de los síndromes coronarios agudos sospechados. Los rangos de mortalidad intrahospitalaria son de 0-8%. Es más común en mujeres (~90%), especialmente postmenopáusicas (>80% de los casos). La edad promedio de presentación es de 58-75 años. Los detonantes de esta enfermedad pueden ser muerte de ser querido, otras noticias catastróficas, pérdidas financieras cuantiosas, desastres naturales, enfermedad física/ingreso a UCI, etc.

Tiene como característica la presentación de una discinesia transitoria de segmento apical y medial ventricular asociado a anormalidad regional de la motilidad de la pared que se extiende en la distribución de un solo vaso epicárdico. Generalmente hay ausencia en la coronariografía de enfermedad arterial coronaria obstructiva o evidencia de ruptura aguda de una placa. En el ECG puede haber elevación del ST (usualmente en derivaciones precordiales anteriores)- 82%, depresión del ST, inversión de la onda T, Prolongación del QT, Ondas Q patológicas. En laboratorios se encuentra un exceso en las catecolaminas, las mismas están en plasma significativamente más altas que en casos de Infarto al miocardio lo que se relaciona a signos histológicos de toxicidad por el exceso de las mismas.. Esto puede inducir a espasmo microvascular o disfunción (miocardio aturdido o toxicidad miocárdica directa). Niveles de norepinefrina están elevados en ~75% en algunos estudios. Si no es tratado adecuadamente puede producir espasmos de arteria coronaria o microvasculares, miocarditis, dolor torácico subesternal, elevación de biomarcadores cardiacos, disnea, shock, sincope, taquiarritmias, bradiarritmias, edema pulmonar, shock carcinogénico, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo transitoria, disfunción valvular mitral, formación aguda de trombos e isquemia cerebral, y muerte. Porque la presentación es similar al síndrome coronario agudo, para su diagnóstico se procede a realizar cateterización cardíaca, si está disponible, o fibrinolisis.

El ventriculografía y/o ecocardiografía, ambos pueden ser usados para visualizar el balloning apical con la discinesia apical de ½ a ⅔ del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es de 20-49%. Puede tener un ballooning atípico de la porción media o basal del ventrículo izquierdo (menos común). En caso de presentarse anormalidades de la pared, típicamente envuelven la distribución de más de una arteria coronaria. Ambos métodos diagnósticos también permiten la evaluación de la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo(~16%). La coronariografía cardíaca revela pérdida del flujo limitante coronario de las lesiones o evidencia de ruptura de la placa.

El tratamiento consiste en terapia conservadora. Proveer hidratación, eliminar la fuente de estrés (si es posible). Tratar la disfunción del ventrículo izquierdo con régimen de fallo cardiaco agudo- incluyendo beta bloqueadores, inhibidor de la ECA, diuréticos (si hay sobrecarga de volumen), aspirina Usualmente se trata por 6 meses. Para paciente quienes tienen hipotensión con shock, realizar ecocardiografía.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:

Se trata de una paciente femenina de 73 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial tratada con ARAII e historia de insuficiencia vascular en pie derecho, quien viene por presentar dolor torácico de 4 horas de evolución. De forma constante, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, de escala 5/10 en severidad, que no mejora al reposo y aumenta a la respiración profunda. Se relaciona con nauseas, vómitos no sanguinolentos de contenido alimenticio de 2 en frecuencia en 4 horas, sudoración profusa, tos no productiva, leve dificultad respiratoria, vértigo y malestar general. Además tiene historia de dolor precordial, intermitente, punzante, leve, que no se irradia, de 2 minutos de duración aproximadamente, que mejora al reposo de 3 días de evolución. Antecedentes Patológicos: Niñez: Negados Adolescencia: Negados Adulto: Hipertensión arterial tratada con ARAII desde hace 2 años e insuficiencia vascular en el pie derecho de 1 mes de evolución. Antecedentes Quirúrgicos: Negados. Antecedentes no patológicos: Tabaco: Negado Café: 1 taza diaria Alcohol: Negado Drogas ilícitas: Negados. Antecedentes Heredo-Familiares: Madre y Padre: muero por probable infarto agudo al miocardio Hermanos: 5 de los cuales 2 son hipertensos. Antecedentes traumáticos: Negados. Antecedentes de Hospitalizaciones: Negados. Antecedentes de transfusiones: Negados. Antecedentes psiquiátricos: Negados. Medicación Actual: ARAII, aspirina. Inmunizaciones: No recuerda. Alergias y reacciones adversas a medicamentos: Negados. Termometría Clínica: No ha presentado fiebre. Peso corporal: No ha presentado pérdida de peso. Piel y Anexos: Caída de pelo, No cambio en el aspecto. Ojos : No alteración de la visión, no lagrimas, no dolor, no fotofobia. Oídos: No hipoacusia, dolor, tinnitus o prurito. Nariz: No secreción, no obstrucción o dolor. Boca, Faringe y Laringe : Mucosa oral seca, No dolor, ronquera, no ulceraciones, no gingivitis, no sangrado, no sialorrea, buena higiene bucal. Presencia de todas las piezas dentales. Cuello: No dolor, limitación de movimiento, edema y tumefacciones. Sistema Cardiovascular: Dolor torácico, no palpitaciones, no ortopnea, no disnea paroxística nocturna ocasional, edema grado I miembros inferiores bilateralmente. Sistema Respiratorio: Dificultad respiratoria, tos no productiva y pleuresía, No expectoraciones o hemoptisis. Sistema GI: Nauseas, vómitos y epigastralgia, no anorexia, no disfagia, no regurgitación, no pirosis, singulto, eructo o hematemesis. Ausencia de Melena, flatulencias, evacuaciones liquidas, hematoquexia, distensión abdominal, ictericia o cambio en la coloración de las heces. Sistema GU: No dolor lumbar, disuria, polaquiuria, nicturia, retardo en el chorro de orina, oliguria, poliuria, hematuria, coluria, piuria, incontinencia o anuria, no leucorreas, sangrado post coito, secreción vaginal o dispareusnia. S. Hematológico: No Sangrado gingival, Equimosis o petequias. S. Nervioso: Paciente está orientado en tiempo espacio y persona. No Neurosis, ansiedad, convulsiones, pérdida de conocimiento, perdida memoria, alteraciones de la conducta, dificultad con postura, trastorno del sueño y/o parestesias. S. Músculo esquelético: No Mialgias, artralgias, deformidades, disminución de la movilidad, calambres y/o debilidad. Al examen físico: Paciente conciente, orientada, hidratada con Signos vitales Ta:130/70 mmHg, Fc: 128 l/min, Fr:20 r/min, Temp: 37.2C. Cabeza, Cráneo: normo cefálica, no tumoraciones ni hundimientos, cabellos bien implantados, buena coloración. Piel y Anexos: Vellos bien implantado, con buena coloración, turgencia, hidratación, no maculas, pápulas, decoloraciones, no cambios pigmentarios. Ojos: simétricos, móviles, no endo ó exoftalmo, escleras blancas, conjuntivas rosada, no congestión conjuntival, cornea transparente, iris de aspecto y coloración normal, no evidencia de acúmulos de pigmentos, pupilas simétricas, isocóricas e isoreactivas a la luz, reflejo consensuado y corneal presente, músculos extraoculares intactos, fundoscopía de aspecto normal y agudeza visual conservada. Oídos: No Sordera, no dolor, no tinnitus, no hipoacusia, no otorrea, signo de trago y antitrago negativo, canal auditivo sin secreciones y membrana timpánica integra y transparente. Nariz: no secreciones, no obstrucción aparente, no alteración del olfato, no pólipos y/o masas. Boca, Faringe y Laringe: Mucosa húmeda, no ulceraciones, gingivitis, sangrado y/o sialorrea, buena higiene bucal, amígdalas no hipertróficas, sin placas o criptas. no cambio en el timbre del voz, úvula central. Cuello : Cilíndrico, móvil, no doloroso, no rigidez de nuca, pulsos carotideos presentes bilaterales 2+ con relación a soplo sistólico bilateralmente irradiado, no ingurgitación yugular a 30, 45 ni a 60 grados, no ganglios palpables,, tiroides no palpable, no doloroso, traquea central. Tórax en general: Simétrico, normo dinámico, normo expansivo no retracciones intercostales ni subcostales, sin alteración aparente. Palpación: no masas, ápex cardiaco 5to espacio intercostal con línea axilar anterior. Percusión no hipersonoridad y/o matidez en área pulmonar, no thrill, frémito táctil y vocal presentes, no hueco axilar, columna dorsal sin desviaciones. Pulmones: Claros, ventilados, murmullo vesicular presente, crepitantes finos bibasales, frémito táctil y vocal presente. CORAZÓN: RS, Cs, Rs, TAQUICARDICA, R1 DE ADECUADA INTENSIDAD Y TONO, CON SOPLO SISTOLICO, EPICENTRO, MITRAL Y TRICUSPIDEO, II/IV, SE IRRADIA A CUELLO, R2 DE INTENSIDAD DISMINUIDA, NO SOPLOS DIASTOLICOS, NO R3, NO R4, NO ROCE PERICARDICO. Abdomen en general. Abdomen globosos a expensas de tejido adiposo, no red venosa colateral, no arañas y/o telangectasias, depresible, no doloroso, no rebote o guardia, no organomegalia, hernias, cicatrices o ascitis, signos de psoas, obturador, rovsing, Murphy, mcburney y/o Cullen negativos Auscultación y Percusión Peristalsis (+) con buena frecuencia e intensidad, no soplos, timpanismo presente, área de matidez ausente excepto en área normal del hígado, no ascitis, ángulo costo-vertebral bilateralmente no doloroso. Columna Vertebral: No deformidad, no sifosis lordosis o escoliosis, no alteraciones de movilidad. Genitales Externos y Tacto Rectal: no realizado a petición de la paciente. Miembros Superiores simétricos, móviles, no doloroso, no edema, pulso braquial y radial: presentes, simétricos, con buena intensidad (2+), Manos: no cianosis, no hipocratismo, no hiperhidrosis, no temblor, no palidez, llenado capilar normal. Articulaciones y Tejido: no deformaciones, no rubor, no dolor, no hipertermia, movilidad conservada, sin nódulos y/o estructuras periarticulares de aspecto normal. Miembros Inferiores: simétricos, no deformaciones y/o masas, pulso poplíteo, tibial posterior y pedio 2+ bilateralmente, no cianosis, no dolor a la palpación, móviles, laceración en primer y segundo ortejo del pie derecho cubierto con una gasa, edema grado I bilateralmente. Examen Neurológico: Examen Minimental: 30/30, Nervios Craneales 1-12 grosamente intactos bilateralmente, motor 5/5 en todos los grupos musculares con buen tono, no fasciculaciones, Signo de Romberg y Babinski no presentes, dedo-nariz y pie rodilla dentro de limites normales Marcha conservada. Reflejo rotuliano y Aquileo presentes IV/IV. Sensitividad y vibración conservada, signos de Brudzinski, Kerning negativos y no rigidez de nucaEXAMENES COMPLEMENTARIOS:Laboratorios: Hemograma: WBC: 14.02, RBC: 4.48, HGB: 13.2, HCT: 39.8, PLT: 299 CK-MB: 4U/L CK Total: 102 U/L Potasio en suero: 4.06mmo/l Sodio en suero: 143.9mmo/l TPT: 29.3 seg Control 27.5 seg . EKG: Ritmo taquicardia sinusal, Fc: 112 l/min, intervalo PR: 164 mseg, intervalo QT: 366 mseg, Intervalo Qtc: 457 mseg, eje eléctrico: 17 grados, morfología de ondas en DII: Onda P: 80 mseg Complejo QRS: 78 mseg con ondas Q en DII-DIII- AVF Segmento ST: supradesnivel aprox. 2mv. Onda T: invertida simétrica con bordes picudos de 100 mseg. Además ondas T invertidas simétricas de bordes picudos de 100 mseg en v5-v6, DI y aVF. Diagnostico: TAQUICARDIA SINUSAL CON DATOS NECROSIS EN CARA INFERIOR E ISQUEMIA LATERAL.HEMODINAMIA Procedimiento: En sala de hemodinamia, bajo anestesia local (Xilocaina al 2%), en zona inguinal de derecha, utilizando técnica de Seldinger, se canula arteria femoral derecha con introductor 6F; se introduce guía 0.035 y por ella catéteres JL4, JR4 PigTail 6F, realizándose cateterismo izquierdo y ventriculografía, evidenciándose: TRONCO PRINCIPAL IZQUIERDO: sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIAS DIAGONALES: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA CIRCUNFLEJA: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIAS MARGINALES: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. ARTERIA CORONARIA DERECHA (DOMINANTE): sin lesiones obstructivas significativas. VENTRICULOGRAFIA: Hipocinesia apical, con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral. DIAGNOSTICO: 1) Sin evidencias angiográficas de enfermedad arterial obstructiva significativa. 2) Hipocinesia apical, con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral.

DISCUSIÓN:

Para algunos autores, la causa del síndrome es un accidente de placa de resolución espontánea y precoz en sujetos con una arteria descendente anterior que irriga la porción apical del ventrículo izquierdo y que presenta lesión no visible angiográficamente, pe- ro detectada con ultrasonido intravascular (11). Esto ha llevado a que la miocardiopatía sea considerada por algunos autores como una variante de la enfermedad coronaria aterosclerótica y no como una entidad independiente.

En resumen, varios mecanismos fisiopatológicos han sido propuestos para la miocardiopatía de takotsubo, pero persisten interrogantes en relación con su etiopatogenia. Probable- mente, con el diagnóstico de miocardiopatía de takotsubo se incluyan pacientes con diferentes sustratos fisiopatológicos pero con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y alteraciones de motilidad cardíaca similares. Existen trabajos en que dos tercios de las pacientes, posmenopáusicas, habían sufrido una experiencia con estrés físico o emocional antes de llegar al hospital con síntomas similares a un infarto. Aunque el 20 por ciento se encontraban en situación crítica y necesitaron tratamientos de urgencia para mantenerse con vida, todas se recuperaron. Lo que si tenemos claros que es una entidad bastante rara, y en ocasiones no se diagnostica ni se trata como debe de ser.

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